EFECTO DE LAS BEBIDAS FRIAS SOBRE EL CORAZÓN.

EFECTO DE LAS BEBIDAS FRIAS SOBRE EL CORAZÓN.

Por el DR. CARLOS ARTURO ALLEN SISNIEGA.

A aquellos que les gusta consumir bebidas frias con los alimentos, deben saber que lo frio, hace que las grasas se solidifiquen, haciendo mas lenta y difícil la absorción de los alimentos y con ello la digestión.
Al comer debemos ingerir todas las bebidas calientes o tibias no importa el clima. Si queremos librarnos de un infarto o un problema digestivo.

A continuación detallaremos la acción del agua en el organismo en su consumo al ingerir alimentos y en el deporte.

Las fuentes del agua para el cuerpo son:

1. Agua en líquidos: Leche, sopas, y bebidas.
2. El agua misma: que debería de equilibrar o compensar la diferencia en la absorción y la eliminación.
3. Agua en forma de alimentos sólidos: hortalizas y frutas que contienen un alto contenido en agua
4. El agua producida por el metabolismo: Al quemar u oxidar en las células los hidratos de carbono, grasas y proteínas.

EFECTOS DE LAS BEBIDAS FRIAS SOBRE EL CORAZÓN


EFECTOS DE LAS BEBIDAS FRIAS SOBRE EL CORAZÓN.

A aquellos que les gusta tomar bebidas frías en la comida.
Deben saber que el agua y todas las bebidas frías en la comida hacen que las grasas se solidifiquen, haciendo más lenta la digestión. A continuación detallaremos la acción del agua en el organismo y su consumo al comer o hacer ejercicio.
Al comer y evitar un infarto cardiaco y/o digestivo, se deben consumir bebidas calientes o por lo menos tibias.

Las fuentes de agua para el cuerpo son:
1. Agua en líquidos: Leche, sopas, y bebidas.
2. El agua misma: que debería de equilibrar o compensar la diferencia en la absorción y la eliminación.
3. Agua en forma de alimentos sólidos: hortalizas y frutas que contienen un alto contenido en agua
4. El agua producida por el metabolismo: Al quemar u oxidar en las células los hidratos de carbono, grasas y proteínas.

Las vías de excreción.
1. Por la piel: En forma de transpiración (sudoración)
2. A través de los pulmones: en forma de vapor de agua en el aire expirado
3. Por medio de los riñones: en forma de orina.
4. Por los Intestinos: en forma de heces fecales.

REGULACIÓN DE EQUILIBRIO HIDRICO EN EL ORGANISMO


Hay un equilibrio hídrico en el organismo, si se conserva en balance entre el ingreso y la excreción, siempre que haya aporte libre de agua. Dicho balance lo controlan los riñones y la sensación de sed. Por ejemplo cuando se pierde agua por excesiva sudoración o por diarrea, la saliva absorbe agua, dejando una sensación de sequedad en la boca, lo que estimula la ingestión de agua. Los Riñones conservan agua excretando menos orina, mecanismo regulado por la hormona vasopresina o anti diurética ( ADH ) que estimula la reabsorción de agua en los túbulos renales.

FUNCIONES DEL AGUA.

Circulación de compuestos por el organismo

El agua cumple un medio de transporte de substancias vitales (nutriente, hormonas, deshechos, etc.) a través del organismo. Vía sangre, linfa, y otros líquidos corporales.

Interviene en los procesos de digestión

Como medio de transporte participa en la digestión, excreción y circulación.

Termorregulación.

Esencial en la regulación de la temperatura corporal. Cuando hace calor, o frio.

Metabolismo. El agua sirve para que la mayoría de las reacciones químicas y físicas del organismo se lleven a cabo

Forma morfológica. Ayuda a darle estructura y forma al cuerpo, ya que es el elemento estructura de las células. Ya que si estas pierden agua, pueden perder su forma estructural y morir.
ADAPTACIONES ORGÁNICAS EN EL EJERCICIO

Durante el ejercicio se producen modificaciones adecuadas y coordinadas en todo el organismo, las cuales se detallaran a continuación:
I - Adaptaciones Metabólicas.
II - Adaptaciones Circulatorias.
III - Adaptaciones Cardíacas.
IV - Adaptaciones Respiratorias.
V - Adaptaciones en Sangre.
VI - Adaptaciones en el Medio Interno.

I - ADAPTACIONES METABÓLICAS

Sistemas metabólicos musculares
El ATP es la única fuente directa de energía para formar y romper puentes transversales durante la contracción de los sarcómeros. Durante el ejercicio máximo, el músculo esquelético utiliza hasta 1 x 10-3 mol de ATP/gramo de músculo/minuto. Esta velocidad de consumo de ATP es de 100 a 1000 veces superior al consumo de ATP del músculo en reposo. Esto último posee solo 5 x 10-6 mol/gramo de ATP acumulados, por lo que habrá depleción de ATP en menos de 1 seg., si no fuera que existen mecanismos para la generación de ATP de considerable capacidad y rapidez.
Los sistemas metabólicos musculares son:
a) Reserva de ATP acumulados intracelularmente
b) Conversión de las reservas de alta energía de la forma de fosfocreatina a ATP
c) Generación de ATP mediante glucólisis anaeróbica
d) Metabolismo oxidativo del acetil-CoA
Con el comienzo del ejercicio de intensidad moderada a grande, la transferencia de fosfato y la glucólisis anaeróbica representan las fuentes iniciales de combustible para reponer el ATP consumido. Los niveles de glucógeno y fosfocreatina descienden rápidamente y aumenta la concentración de lactato en la célula. La preferencia inicial de estas vías metabólicas, está relacionado en parte con la velocidad de las reacciones para la producción de ATP. El metabolismo oxidativo es mucho más lento y además necesita una mayor captación de sustrato y O2, los cuales requieren un incremento del flujo sanguíneo. Una vez alcanzado este estado, la generación de ATP puede atribuirse casi por completo a la captación de O2 y sustratos de la sangre.
Tanto en reposo como en ejercicio, el músculo esquelético utiliza ácidos grasos libres (AGL) como una de las principales fuentes de combustible para el metabolismo aeróbico.
Para el músculo esquelético de cualquier capacidad aeróbica, el transporte de O2 y sustratos (principalmente AGL) limita el nivel de rendimiento del trabajo submáximo de duración apreciable.
En el músculo en reposo el cociente respiratorio (CR=VCO2 /VO2) se acerca a 0,7 (normal en el organismo en reposo = 0,82), lo cual indica una dependencia casi total de la oxidación de AGL. La captación de glucosa representa menos del 10% del consumo total de O2 por el músculo.


Durante la fase inicial del ejercicio el glucógeno muscular constituye la principal fuente de energía consumida.
El índice de glucogenólisis muscular es más elevado durante los primeros 5 a 10 minutos. Si el ejercicio continúa los sustratos llevados por la sangre se convierten en fuentes cada vez más importante de energía.
Entre los 10 a 40 minutos aumenta de 7 a 20 veces la captación de glucosa, representando el 30 al 40% del consumo de O2 total, equiparada a la proporcionada por los AGL.
Si el ejercicio continúa más de 40 minutos la utilización de glucosa alcanza su pico máximo entre los 90 y 180 minutos, declinando luego, aumentando progresivamente la utilización de AGL, que a las 4 hs. alcanza el 61%.
El aumento de la utilización de la glucosa está asociado con un aumento de la excreción de alanina del músculo, que es proporcional a la intensidad del ejercicio efectuado. Si se prolonga el ejercicio pueden ser importantes combustibles energéticos los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) que son excretados por el hígado y captados por el músculo, donde se obtienen de 32 a 42 moles de ATP por cada mol de aminoácidos.
En conclusión: durante ejercicios prolongados la utilización de combustibles está caracterizada por una secuencia trifásica, en la cual predomina como sustrato principal para brindar productos de energía el glucógeno muscular, la glucosa sanguínea y los AGL sucesivamente.

Regulación de la glucemia en el ejercicio
El estrés tiene una acción semejante a la de hacer ejercicio sin ninguna base o entrenamiento previo. En el ejercicio de corta duración de liviana a moderada intensidad, la concentración de glucosa en sangre prácticamente no se modifica con relación a la glucemia en reposo. Si es intenso puede observarse una elevación leve de la glucemia (20 a 30 mg/dl)
En el ejercicio prolongado (más de 90 minutos) la glucemia desciende entre10 a 40 mg/dl El hígado representa el único sitio de producción y liberación de glucosa al torrente sanguíneo y debe tratar de equilibrar el consumo de glucosa por parte del músculo. Y puede sobrevenir el infarto al miocardio.

En reposo el índice de producción de glucosa hepática es de 150 mg/min., del cual el 75% es glucogenólisis y el resto es gluconeogénesis a partir de alanina, lactato, piruvato y glicerol. El ejercicio de corta duración el aumento de liberación de glucosa hepática es a expensas de la glucogenólisis. A medida que el ejercicio se prolonga hay mayor dependencia de la captación del precursor gluconeogénico para mantener la producción de glucosa hepática
La respuesta hormonal al ejercicio se caracteriza por descenso de insulina y aumento de glucagón. Además aumentan la somatotrofina, adrenalina, noradrenalina y cortisol. La importancia fisiológica de alteración del medio hormonal en el ejercicio se relaciona más con el estímulo de producción hepática de glucosa que con el aumento de utilización de esta.

Recuperación posterior al ejercicio
a) Metabolismo de la glucosa
El efecto inmediato del metabolismo de la glucosa en fase de recuperación es iniciar la reposición de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado.
En período de recuperación temprana hay una rápida elevación de insulina que disminuye la liberación de glucosa hepática hasta niveles basales. El glucagón se mantiene elevado y contribuye al aumento de la captación hepática de precursores gluconeogénicos, principalmente lactato y piruvato y en menor grado alanina.
El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales.
A las 12 - 14 hs. posteriores al ejercicio las reservas de glucógeno muscular aumentan el 50% o más, aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto se explica por la acelerada gluconeogénesis hepática y su liberación posterior al torrente sanguíneo.

b) Catabolismo y anabolismo proteico
Durante el ejercicio existe catabolismo proteico para obtener sustratos para la gluconeogénesis.
Finalizado el estado de contracción muscular se produce un aumento de la respuesta anabólica, y si se repiten las sesiones de ejercicio el efecto a largo plazo se manifiesta con una hipertrofia muscular.
Similar fenómeno ocurre con las reservas de glucógeno.

II - ADAPTACIONES CIRCULATORIAS

Durante el ejercicio, el mayor requerimiento de O2 por los músculos que se contraen es satisfecho por un aumento del aporte sanguíneo a los músculos, esto es posible porque el corazón bombea más sangre por minuto y porque ocurren adaptaciones circulatorias, que desvían gran parte del torrente sanguíneo desde tejidos menos activos hacia los músculos.
Estas adaptaciones circulatorias no se circunscriben solamente a los músculos esqueléticos porque aumenta el requerimiento de O2 del corazón y porque se debe evitar que se desvíe sangre desde el encéfalo hacia los músculos.
Por supuesto, el flujo sanguíneo a través de los pulmones debe aumentar en la misma proporción que el flujo en la parte sistémica de la circulación, pero sin que la velocidad se acelere tanto como para dificultar el intercambio gaseoso adecuado. Estos grandes cambios adaptativos de la circulación obedecen a la interacción de factores nerviosos y químicos.

Presión sanguínea
Uno de los importantes ajustes durante el ejercicio es el aumento de la presión sanguínea arterial (PA), la cual provee la fuerza conducente para incrementar el flujo sanguíneo a través de los músculos. Al mismo tiempo la PA excesivamente alta durante el reposo puede reducir seriamente la tolerancia de un individuo al ejercicio.
El aumento del volumen sistólico (VS) del corazón hace que se expulse mayor volumen de sangre hacia la aorta durante la sístole. Si la resistencia periférica (RP) de las arteriolas permanece constante, la distensión de las arterias debe aumentar para dar cabida a esa masa de sangre, y la presión sistólica se eleva a un nivel mayor antes de que el flujo de salida pueda equilibrar el flujo de entrada. La presión diastólica se incrementa en menor grado, porque la mayor distensión sistólica de los vasos ocasiona una retracción diastólica más rápida y, en consecuencia, la presión puede caer hasta alcanzar casi el nivel diastólico normal.
El aumento de la frecuencia cardíaca (FC) eleva fundamentalmente la presión diastólica, al reducir el tiempo disponible para la caída de la presión en la diástole.
Si la elevación de la PA por vasoconstricción generalizada se asocia con vasodilatación localizada en un órgano aislado, se producen condiciones ideales para que se incremente el flujo sanguíneo a través de dicho órgano.
La PA es afectada por la postura corporal; al pasar una persona del decúbito a posición parada se produce caída momentánea de la presión a consecuencia del menor retorno venoso. Esto activa el reflejo del seno carotídeo, el cual origina una pronta vasoconstricción de los vasos esplácnicos, con elevación consecutiva de la PA que asegura el flujo al cerebro. Esta compensación generalmente sobrepasa la marca anterior, y la PA es comúnmente entre 10 y 15 mmHg más alta que en posición de decúbito.
También la FC aumenta con el cambio de la postura.
La elevación mínima, o la ausencia de elevación de la FC, y el aumento moderado en la PA al adoptar posición erecta, son interpretados como signos de ajuste circulatorio adecuado.

Control del flujo sanguíneo en los órganos
La adecuación del flujo sanguíneo a las necesidades metabólicas de los tejidos comprende dos procesos distintos, aunque relacionados: dilatación de las arteriolas en los tejidos activos y constricción compensatoria de arteriolas en tejidos menos activos (piel y órganos abdominales). El corazón y el cerebro, en cambio requieren una rica provisión de sangre en todo momento y por eso no participan en la vasoconstricción compensatoria del ejercicio.
Cuando es necesario, el flujo sanguíneo a través de los tejidos puede elevarse aún más por incremento del volumen minuto (VM). El calibre de los vasos es regulado por factores nerviosos, mecánicos y químicos.

Control del flujo sanguíneo a través de los músculos esqueléticos
Factores nerviosos: En reposo los vasos musculares tienen un alto grado de vasoconstricción, que persiste de eliminar la inervación vasomotora.
Los músculos esqueléticos reciben fibras vasomotoras exclusivamente de la división simpática del SNA de dos tipos:
¨ adrenérgicas: vasoconstrictoras, con débil acción sobre el músculo esquelético
¨ colinérgicas: vasodilatadoras, sin embargo no hay pruebas experimentales de que estas fibras tengan acción sobre el músculo esquelético.
Los vasos musculares presentan además receptores b2 , que producen vasodilatación.
Factores mecánicos: Compresiones extrínsecas producidos por los músculos en contracción.
Factores químicos: Muchas pruebas indican que la vasodilatación en el músculo esquelético se debe a la acción directa de modificaciones químicas locales sobre los vasos sanguíneos, estos agentes serían:
¨ Falta de O2 (hipoxia tisular)
¨ Mayores concentraciones de CO2 y ácido láctico
¨ Liberación de potasio intracelular y de histamina
¨ Compuestos de adenina provenientes de la desintegración del ATP



Cuando el músculo está inactivo (izquierda) las arteriolas están contraídas, la concentración de metabolitos y CO2 en el líquido intersticial es baja y se usa poco O2. Cuando los músculos se vuelven activos (derecha): 1) la despolarización de la membrana celular (MC) aumenta la concentración de K+ en el espacio extracelular; 2) la regeneración de adenosin trifosfato (ATP) por las mitocondrias (Mit) aumenta la producción de CO2, el cual difunde hacia el espacio extracelular; 3) la producción anaerobia de ATP en el citoplasma da como resultado la formación de ácido láctico, el cual difunde lentamente fuera de la célula; 4) la mayor cantidad de ácido láctico y CO2 causa un aumento en la concentración de H+ en el fluido extracelular y por ende una disminución del pH; 5) la hidrólisis del ATP a difosfato (ADP) y monofosfato (AMP) y adenosina, con liberación de fosfato inorgánico (Pi), aumenta la concentración de adenosina y nucleótidos de adenina en el espacio extracelular; 6) la osmolaridad del fluido extracelular aumenta. Cada uno de estos cambios puede causar la relajación de las células de músculo liso contraído y es probable que su combinación sea responsable del ajuste sanguíneo a las necesidades metabólicas de los tejidos. (Las mayores concentraciones y osmolaridad están simbolizadas por las letras más grandes).

Sitio de la vasoconstricción compensadora durante el ejercicio
Durante el ejercicio, junto con la dilatación de los vasos en los músculos, hay vasoconstricción en órganos abdominales. El flujo sanguíneo disminuye por debajo de los niveles en reposo, por ej. en el riñón el FSR disminuye entre el 50 al 80%. Los vasos de la piel se contraen inicialmente, pero si el ejercicio continúa se dilatan para eliminar el calor excesivo que se produce en la contracción muscular. Además se pierde líquido por sudor con la consiguiente deshidratación y con ello, aumento del hematocrito.
El resultado final es una derivación de sangre desde los órganos abdominales hacia los músculos activos, corazón, piel y un pequeño cambio en el flujo sanguíneo de otras regiones del cuerpo. Este mecanismo derivador, junto con el aumento del VM, elevan el flujo sanguíneo en los músculos en actividad 75 veces más, por lo que el consumo de O2 se puede incrementar de 0,16 ml de O2 /100 g/min. en reposo hasta 12 ml de O2 en ejercicio.

En la figura Nº 7 se muestra como las arteriolas y capilares están dispuestos en circuitos acoplados en paralelo entre las arterias (arriba) y las venas. El volumen minuto puede aumentar 5 veces cuando se pasa de un ejercicio común a uno extenuante. Las cantidades indican la distribución relativa de la sangre hacia los diversos órganos en reposo (escala inferior) y durante el ejercicio (escala superior). Durante el ejercicio la sangre circulante es desviada primariamente hacia los músculos. El área de los cuadrados negros es aproximadamente proporcional al volumen minuto del flujo sanguíneo. No se incluye una estimación del flujo sanguíneo del 5 a 10 % hacia los tejidos adiposos en reposo, aproximadamente un 1 % durante un trabajo pesado.

Flujo sanguíneo en los músculos en actividad
En reposo, los músculos esqueléticos constituyen el 40% del peso corporal y reciben solamente el 15% del VM. Sus arteriolas están contraídas por el tono intrínseco de su músculo liso, además de su inervación vasoconstrictora simpática. Gran parte de los capilares musculares se encuentran cerrados (se abren y se cierran alternadamente respondiendo a la actividad rítmica de los esfínteres precapilares).
Los cambios circulatorios en el ejercicio se los puede dividir en dos etapas:
¨ 1ª Etapa: Al comenzar el ejercicio la FC y el VM cardíaco empiezan a aumentar, y las arteriolas de los músculos esqueléticos se dilatan por impulsos vasodilatadores colinérgicos del sistema nervioso simpático. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo de los órganos abdominales y de la piel se reduce por acción de las fibras vasoconstrictoras simpáticas adrenérgicas. La sangre se desvía hacia los músculos, pero sin tener en cuenta la distinción entre los músculos que habrán de entrar en actividad o no.
¨ 2ª Etapa: En los músculos en actividad hay aumento de la temperatura local y eliminación de productos metabólicos y otros agentes químicos, que ejercen acción directa sobre las arteriolas y contribuyen a su dilatación, aumentan selectivamente el flujo sanguíneo en los músculos activos. simultáneamente se contraen las arteriolas de los músculos inactivos por desaparición de la influencia simpática vasodilatadora y reaparición de la constricción intrínseca normal.
El VM en reposo es de 5 litros y en ejercicio puede elevarse a 20 litros. El músculo esquelético recibe en reposo 0,8 litros del VM, y alrededor de 16 litros en ejercicio, por lo que el aumento total del flujo sanguíneo es de 20 veces. El suministro de O2 es más elevado todavía (75 veces mayor) debido a que se extrae una fracción de O2 mayor.
Uno de los resultados del entrenamiento deportivo sería la disminución del VM durante el ejercicio submáximo debido a la derivación más eficiente de la sangre hacia los músculos.

Flujo sanguíneo a través del corazón, pulmones y cerebro durante el ejercicio
La actividad funcional cardíaca aumenta notablemente por lo que el flujo sanguíneo coronario debe incrementarse en proporción. El flujo sanguíneo pulmonar debe ser paralelo al retorno venoso (RV) y la velocidad del flujo sanguíneo no debe incrementarse indebidamente para que la hematosis sea razonablemente completa.
El requerimiento de O2 del cerebro varía poco al pasar del reposo al ejercicio, pero debe ser adecuado en todo momento.
Las arteriolas del corazón, cerebro y pulmones no participan en la vasoconstricción compensadora. En el corazón y cerebro, el principal factor determinante del flujo sanguíneo es el nivel de la PA. Además, los vasos coronarios se dilatan por disminución del tono vasoconstrictor y en menor medida por los metabolitos ácidos.
Solamente disminuye el flujo coronario en la breve fase isométrica de la sístole por compresión de los vasos.
El flujo sanguíneo pulmonar aumenta pero sin elevación de la PA pulmonar, esto se debe a una disminución de la resistencia del circuito menor post-apertura pasiva de los capilares que estaban parcial o totalmente cerrados.

Modificación de la PA en el ejercicio
Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentáneo de la PA, que dura pocos segundos debido a la vasodilatación generalizada inicial en los músculos. A este le sigue el aumento paulatino de la PA, que llega al máximo en el 1er minuto; este valor es proporcional a la intensidad del trabajo. En lo sucesivo, mientras el trabajo continúe invariable, la presión suele descender con lentitud.
Durante el trabajo moderado, se observa un descenso de la FC, debido a una adaptación más eficiente de la circulación muscular.
Durante el trabajo intenso otro factor más contribuye al descenso paulatino de la presión, sería la reducción de la RP, que resulta de la vasodilatación a nivel de la piel.
Al cesar el ejercicio la PA disminuye bruscamente, y llega a un valor mínimo en 5 a 10 seg., pero luego vuelve a ascender. La caída inicial se atribuyó al estasis sanguíneo en los vasos dilatados de la musculatura, además de la supresión del efecto de bombeo de los músculos actuantes; la recuperación parcial secundaria se debe a vasoconstricción refleja.

III - ADAPTACIONES CARDÍACAS

En los períodos de reposo, los músculos almacenan sustancias nutritivas en cantidades suficientes como para iniciar y mantener el ejercicio hasta que se puedan movilizar las reservas, pero no tienen capacidad de almacenar O2, por lo que el aumento de las necesidades de O2 debe ser satisfecho de dos maneras:
¨ Incremento del flujo sanguíneo para los músculos activos
- Desviando sangre desde zonas menos activas
- Aumentando el VM
¨ Incrementando la extracción de O2 de la sangre
Se considera que el aumento del VM es la más importante de las respuestas adaptativas para incrementar la entrega de O2 a los músculos en actividad siendo el factor que suele establecer el límite superior de la capacidad para el ejercicio.

VM cardíaco
El VM en sujetos en reposo varía con la postura. En decúbito dorsal es de 4-6 litros/min., en posición de pie o sentado, la influencia de la gravedad disminuye el RV y la reducción consecutiva del VM es de 1-2 l/min. La reducción del VM es a expensas del volumen sistólico (VS), dado que la FC suele aumentar ligeramente.
Durante el ejercicio, los deportistas entrenados pueden llegar a tener un VM de más de 30 l durante ejercicios máximos, y los no entrenados alrededor de 20 l. El aumento del VM se debe al incremento del VS y de la FC. Como la FC máxima en el ejercicio extenuante es prácticamente igual en entrenados y sedentarios, el mayor incremento alcanzado en deportistas es debido a su mayor capacidad de incrementar el VS.

Regulación del VS
Durante el ejercicio, el mayor VS podría obedecer al lleno más completo del ventrículo, al vaciado más efectivo o a ambas causas.
Se demostró que el mayor VS no obedece al mayor llenado ventricular, sino al vaciado más
completo. Esto requiere un incremento de la fuerza de contracción (efecto inotrópico positivo) que depende de los impulsos nerviosos aceleradores del simpático y por las aminas simpáticas que transporta la sangre al corazón.
Las personas no entrenadas presentan los siguientes valores de VS:



Con entrenamiento, el VS máximo aumenta hasta unos 150 ml y en atletas del más alto nivel el VS máximo alcanzó en promedio a 189 ml.

Retorno venoso (RV)
Una persona en posición erecta, en ausencia de mecanismos compensadores por efecto de la gravedad, se estancaría sangre en los miembros inferiores. Esto no ocurre porque existen mecanismos eficientes que compensan, ellos son:
¨ Vasoconstricción refleja de las venas de las piernas
¨ Acción de masaje de los músculos esqueléticos (bomba muscular): Cuando la masa muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su contenido es expulsado hacia afuera, y por la presencia de las válvulas venosas, que impiden el retroceso del flujo sanguíneo, la columna sanguínea asciende hacia el corazón. Cuando los músculos se relajan la vena se llena nuevamente. De esta manera actúan los músculos como una "bomba impelente".
Este es más efectivo con movimientos rápidos y rítmicos (carrera, remo) que en contracciones estáticas y sostenidas de los músculos (levantamiento de pesas).
¨ Movimientos respiratorios: Durante la inspiración disminuye la presión en la cavidad torácica y aumenta la presión en el abdomen; estas presiones también se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que hay aspiración de sangre, progresando esta hacia el corazón. Durante la espiración los efectos de la presión se invierten, se vacían las venas torácicas en el corazón derecho y permite el llenado de las venas abdominales.
Durante el ejercicio, esta influencia es elevada por la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios. Este mecanismo no se presenta en los ejercicios de "esfuerzo sostenido" (levantamiento de pesas) donde aumenta tanto la presión torácica tanto como la abdominal.

Frecuencia cardíaca (FC)
La FC cardíaca normal oscila entre 60 y 100 latidos/min., es 5 a 10 latidos/min. mayor en las mujeres que en los hombres. El promedio durante el reposo es de 78 en los hombres y 84 en las mujeres.
Se dice que hay tendencia a que la FC sea más baja en sujetos que tienen buena aptitud física que en los no atletas.
Se produce un ligero incremento en la FC al pasar del decúbito a la posición erecta, la cual tiende a equilibrar el descenso del VS por disminución del RV por efecto de la gravedad.
Durante el ejercicio existe un aumento evidente de la FC, esto depende de la velocidad y duración del ejercicio, el contenido emocional, la temperatura ambiente y humedad, y la aptitud física del sujeto. Se han registrado cifras superiores a 200 latidos/min. durante el ejercicio.
Durante el ejercicio máximo la FC media culmina a los 10 años de edad y luego disminuye alrededor de un latido/min. cada año.
Existe una relación directa entre la FC máxima y la captación de O2.
La aceleración cardíaca comienza al iniciar el ejercicio, e incluso antes en coincidencia con la puesta con la puesta en tensión de los músculos por influencia de la corteza cerebral sobre el centro de la FC ubicada en el bulbo raquídeo, y luego de unos pocos segundos, continúa con una elevación más gradual hasta el máximo nivel que puede aparecer al cabo de 4 a 5 min. (pudiendo variar entre menos de 1 min. hasta más de 1 hora).
La máxima FC, en la fase estable del ejercicio, tiene una significativa relación con la cantidad de trabajo realizado. Los sucesivos incrementos suelen ser menores cuando se aproximan a valores límites (200 latidos/min.).
El tipo de ejercicio influye sobre el incremento de la FC. Existe la mayor aceleración en ejercicios de velocidad (carreras) y la menor en ejercicios de fuerza (lanzamientos). En ejercicios de resistencia (carreras de fondo) la FC fue intermedia.
El tiempo requerido para que la FC se normalice después del ejercicio depende de la intensidad del trabajo, de su duración y de la condición física del sujeto.
Los factores fisiológicos que determinan el retardo en la recuperación después del ejercicio son los siguientes:
¨ Persistencia de factores que elevan la FC (aumento de la temperatura corporal y de la concentración de ácido láctico en sangre).
¨ Respuestas reflejas a la rápida cesación del ejercicio con la consiguiente estasis sanguínea en los vasos musculares dilatados, disminución del RV, disminución del VS, disminución de la PA y aumento de la FC.

Regulación de la FC
La FC se halla regulada por factores químicos y nerviosos.
El impulso que excita al corazón se origina en el nodo sinoauricular independientemente del sistema nervioso, pero este último desempeña un papel importante en la regulación de su actividad.
El nodo sinoauricular tiene inervación de 2 tipos:
¨ Los nervios vagos que disminuyen la FC
¨ Los nervios aceleradores o simpáticos que la aumentan
En reposo existe influencia constante del vago denominadas "tono vagal", impulsos que se originan en el centro cardioinhibidor del bulbo raquídeo que actuaría como freno para la FC.
Durante el ejercicio el aumento de la FC es causado por una disminución de la acción inhibidora del vago. Durante ejercicios agotadores el incremento de la estimulación simpática recién adquiere importancia, ya que en reposo su influencia es poco significativa.
Factores adicionales, como el aumento de la temperatura corporal y de la secreción de adrenalina, ejercen acción directa sobre el corazón. La descarga del centro cardioinhibidor se produce a través de reflejos, cuyos impulsos aferentes se originan en los senos aórticos y carotídeos.
También es influenciado por la corteza cerebral y otros centros superiores, este sería el origen del aumento psíquico de la FC segundos antes de iniciarse el ejercicio.
Ciertos reflejos que se originan en las articulaciones y los músculos durante su contracción contribuyen a producir aumentos en la FC y en la respiración.

Adaptaciones circulatorias en el ejercicio isotónico e isométrico
Existen diferencias cuali-cuantitativas entre el ejercicio dinámico o isotónico y el ejercicio estático o isométrico.
En el ejercicio dinámico existe un gran aumento del VM y la FC, con elevación moderada de la PA (170 mmHg P.sist./100 mmHg P. diast.) y una reducción neta de la RP. Esto se debe al aumento del consumo de O2 por el músculo.
Por el contrario, el ejercicio estático lleva a un pronunciado aumento de la PA (300 mmHg P. sist./150 mmHg P. diast.) y la RP. El aumento del VM es solo moderado y se debe casi por completo al aumento de la FC, esto se relaciona no solamente con el consumo de O2 sino también con el porcentaje de desarrollo de tensión máxima.
En la figura Nº 8 se resumen las respuestas hemodinámicas al ejercicio moderado en el hombre.



Coagulación de la sangre y fibrinólisis
El ejercicio acentúa la coagulación de la sangre, acompañado de mayor actividad fibrinolítica. Inmediatamente después del ejercicio se acorta el tiempo de coagulación, normalizándose a las pocas horas, probablemente por aumento de la actividad del factor antihemofílico. El aumento de la actividad fibrinolítica se debe a la mayor concentración de un activador del plasminógeno.


VI - ADAPTACIONES DEL MEDIO INTERNO

Regulación del volumen y la composición de los compartimentos líquidos
El agua corporal total (ACT) está determinada por el equilibrio entre el ingreso de agua (incluyendo la contenida en los alimentos y la producida durante el metabolismo) y la pérdida hídrica con la orina, heces, sudor y aire espirado. El equilibrio se mantiene con ajustes adecuados entre esos distintos factores cuando hay modificaciones, por ej., si se pierde excesiva cantidad de agua con la sudoración, disminuye la excreción urinaria; y si ingresa agua en exceso, por la misma vía se incrementa la excreción.
Los dos factores de regulación más importantes en el mantenimiento del equilibrio hídrico son:
¨ Ingestión voluntaria de agua, controlada por la sensación de sed.
¨ Excreción de orina, controlada por la ADH

Alteración del equilibrio líquido en el ejercicio agudo
Durante el ejercicio se produce hemoconcentración, o sea, mayor concentración de glóbulos rojos, hemoglobina y proteínas plasmáticas.
El mecanismo básico consiste en el paso de líquido desde la sangre hacia los espacios hísticos por el incremento de la presión sanguínea en los capilares musculares, junto con la elevación de la presión sistólica durante el ejercicio. Si se agrega a ello transpiración excesiva, esta pérdida de agua contribuirá a la hemoconcentración, a menos que se equilibre mediante la disminución de la excreción renal de agua, o por la mayor ingestión voluntaria de agua. Finalmente, hay pruebas de que el aumento del metabolismo celular, por transformación de las moléculas grandes en otras pequeñas con el consiguiente aumento en el número de partículas, puede contribuir a la absorción osmótica de líquido por las células a expensas del agua de los compartimentos intersticial y vascular.
Deshidratación durante el ejercicio
En los deportes la pérdida de agua está muy aumentada por la transpiración y el aire espirado, y por la dificultad de su reposición durante el ejercicio.
Durante la actividad intensa, especialmente en climas cálidos, la pérdida de agua puede llegar a cifras muy altas (hasta el 8% del peso inicial). Esto trae como resultado un deterioro en el rendimiento que se manifiesta por la elevación de la temperatura rectal y de la frecuencia del pulso (indicadora del esfuerzo adicional de los mecanismos de regulación térmica y cardiovascular requeridos durante el ejercicio) y el agotamiento precoz.
Durante el ejercicio prolongado en tiempo caluroso hay que beber agua con frecuencia para reponer líquido corporal que se pierde con el sudor, pero el cuerpo no retiene el agua si ésta no se acompaña de sal (el consumo de agua conduce a una pérdida similar por orina). Si el peso disminuye más del 3% durante el ejercicio, hay que aumentar el consumo de sal. Se debe reponer constantemente bebiendo agua salada, que se prepara mezclando 2 cucharaditas de sal común en 4 litros de agua (volumen de sal al 0,1%). Debe beberse como mínimo 1 litro de agua salada por hora cuando se transpira demasiado.
Función renal durante el ejercicio
La alteración de la función renal causada por el ejercicio depende fundamentalmente de la respuesta cardiovascular, que deriva la sangre desde los órganos viscerales y la piel hacia los músculos en actividad. El flujo sanguíneo renal (FSR) suele ser menor durante el ejercicio y hasta una hora después de realizado, y la magnitud de esa disminución se relaciona con la intensidad del ejercicio y con el grado de agotamiento producido.
Durante el ejercicio la excreción renal de agua disminuye, debido a que la secreción de ADH aumenta, al principio como consecuencia del estrés y de estímulos emocionales, y más adelante por la deshidratación que puede causar la transpiración intensa.
El resultado es una disminución de la velocidad de formación de orina debido a uno de los siguientes factores o ambos:
¨ Disminución del filtrado glomerular por la reducción del FSR
¨ Aumento de la resorción tubular del líquido filtrado por la mayor secreción de ADH
Además de la conservación del agua corporal, los riñones tienen un papel importante en la eliminación del ácido (lactato y piruvato) producidos en exceso durante el ejercicio vigoroso. Esto se demuestra midiendo el pH de la orina, que cae extraordinariamente durante el ejercicio intenso y, sobre todo, después de éste.